華中農(nóng)業(yè)大學(xué)稻曲病研究團隊聯(lián)合安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)首次解析了真菌分泌性漆酶的致病機理，鑒定到一個水稻免疫相關(guān)類受體激酶OsSRF3，對研究植物先天免疫機制和創(chuàng)制新的水稻廣譜抗病材料具有重要價值。本研究發(fā)現(xiàn)稻綠核菌素合成酶UgsL是稻曲病菌致病關(guān)鍵效應(yīng)子，具有典型的漆酶活性，基因敲除后突變體致病力完全喪失。異源表達(dá)UgsL可以抑制水稻引起的免疫反應(yīng)，而靶向UgsL進行寄主誘導(dǎo)的基因沉默則增強水稻的抗病能力。通過篩選和互作驗證發(fā)現(xiàn)UgsL與水稻類受體激酶OsSRF3在細(xì)胞膜上互作，OsSRF3基因編輯和過表達(dá)不會影響水稻的農(nóng)藝性狀，但正調(diào)控水稻對稻曲病、稻瘟病、紋枯病和白葉枯病的廣譜抗病性。一系列體內(nèi)、體外生化試驗證明UgsL可通過泛素化-26S蛋白酶體促進OsSRF3降解，并且UgsL漆酶活性影響OsSRF3穩(wěn)定性。油菜素類固醇受體相關(guān)激酶OsBAK1與OsSRF3相互作用，體外實驗發(fā)現(xiàn)OsBAK1可以直接磷酸化OsSRF3，體內(nèi)實驗證明Ser670位點的磷酸化促進了OsSRF3的穩(wěn)定性和植株抗病性。進一步實驗發(fā)現(xiàn)UgsL能夠與OsBAK1競爭性結(jié)合OsSRF3，導(dǎo)致OsBAK1對OsSRF3的磷酸化修飾水平降低，進而影響OsSRF3穩(wěn)定性，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。綜上所述，在稻曲菌侵染過程中，水稻質(zhì)膜上的OsBAK1-OsSRF3復(fù)合物識別稻曲菌分泌的PAMPs后，OsBAK1磷酸化OsSRF3去激活MAPK信號和ROS爆發(fā)，誘導(dǎo)防御相關(guān)基因的表達(dá)，從而增強水稻免疫反應(yīng)。作為致病策略，稻曲菌分泌具有漆酶活性的效應(yīng)子UgsL與OsSRF3相互作用，并通過泛素化-26S蛋白酶體促進其降解，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導(dǎo)的免疫途徑。研究成果發(fā)表于《Nature Communications》。