中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊研究報道了水稻中一對同源E3泛素連接酶通過靶標一對同源底物蛋白調(diào)控水稻抗病性和開花期的新機制，研究成果發(fā)表于Cell子刊《發(fā)育細胞》（ Developmental Cell ）。泛素-蛋白酶體系統(tǒng)在植物生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答等細胞過程中都發(fā)揮了重要的調(diào)控作用。E3泛素連接酶介導的蛋白降解機制廣泛參與了植物與病原菌的互作過程。團隊前期研究發(fā)現(xiàn)，水稻E3泛素連接酶APIP6通過降解底物蛋白OsELF3-2正調(diào)控水稻對稻瘟菌的抗病性。本研究通過酵母文庫篩選發(fā)現(xiàn)APIP6與同源的E3泛素連接酶IPI1形成異源二聚體，且都與OsELF3-2相互作用，并通過26S蛋白酶體系統(tǒng)促進其降解，從而正調(diào)控水稻對稻瘟菌的抗性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，IPI1與OsELF3-2的同源蛋白OsELF3-1特異性相互作用并通過26S蛋白酶體系統(tǒng)促進其降解。過量表達 IPI1 株系表現(xiàn)出與 oself3-1 突變體類似的晚花表型，而 oself3-1 突變體還顯著增強稻瘟菌抗性。相比之下， oself3-2 突變體的開花期與野生型無顯著差異，表明水稻中的同源ELF3蛋白在免疫和開花的調(diào)節(jié)中出現(xiàn)功能分化，這些研究結(jié)果為同源蛋白在植物中的進化提供了證據(jù)。有趣的是，IPI1和APIP6異源二聚體能夠協(xié)同負調(diào)控OsELF3-1與OsELF3-2的蛋白積累，進而精準調(diào)控水稻抗病性和開花期，表明同源蛋白可以協(xié)同促進底物蛋白降解。本研究在植物中率先揭示了一對E3泛素連接酶通過靶向同源底物蛋白調(diào)控抗病性和開花期的新機制，為創(chuàng)制抗病且開花期適中的作物新品種奠定了重要基礎(chǔ)。